研究表明恐慌症的生物学原因是什么？
目前，恐慌症的确切原因仍不清楚。 然而，在研究恐慌症的潜在原因时，有几种理论考虑了不同的因素。 提前阅读以了解更多关于恐慌症的生物学理论。
恐慌症的生物学理论
5-羟色胺 ，去甲肾上腺素和多巴胺是在大脑中起神经递质或信使作用的化学物质。
他们在大脑的不同区域之间发送消息，并被认为影响自己的情绪和焦虑水平。 恐慌症的一个理论是症状是由一种或多种这些化学物质的不平衡引起的。
这个理论被称为恐慌症的生物学理论，它将生物因素视为心理健康问题的原因。 对这一理论的支持是减少许多患者在引入改变大脑化学物质的抗抑郁药时所经历的恐慌症状。 一些例子是：
- 选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs） （例如Paxil（帕罗西汀），Prozac（氟西汀）和Zoloft（舍曲林））通过增加脑中5-羟色胺的水平起作用。
- 5-羟色胺 - 去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs） （例如Effexor（文拉法辛）和Cymbalta（度洛西汀））对5-羟色胺和去甲肾上腺素都起作用。
- 三环类抗抑郁药（TCAs） （如阿那法尼（氯米帕明）和Elavil（阿米替林））会影响5-羟色胺，去甲肾上腺素和较小程度的多巴胺。
- 单胺氧化酶抑制剂（MAOIs） （如Nardil，Parnate）也通过改变大脑化学物质来抑制恐慌。
对生物学理论的额外支持
除了恐慌症对由抗抑郁药引入的生物化学变化的反应外，还有证据表明，大脑中潜在的生化变化可能导致恐慌症，包括GABA和代谢理论。
γ-氨基丁酸（GABA）
据信γ-氨基丁酸-GABA是大脑中调节焦虑的化学物质。 GABA通过诱导放松和抑制焦虑来抵消大脑中的兴奋。 研究表明，GABA可能在包括焦虑和情绪障碍在内的许多心理健康问题中发挥作用。
抗焦虑药物（ 苯二氮卓类 ）如Xanax（阿普唑仑），Ativan（劳拉西泮）或Klonopin（氯硝西泮），因为它们靶向大脑中的GABA受体。 这些药物增强了GABA的功能，导致了平静和放松的状态。
在一些研究中，惊恐障碍患者的GABA水平低于没有恐慌史的对照受试者。 未来研究可以更好地理解GABA在心理健康障碍中的作用，可能会导致患者改善用药选择。
代谢理论和恐慌症
代谢研究集中在人体如何处理特定物质。 其中许多研究表明，恐慌症患者对某些物质的敏感性要高于非恐慌症患者。 这些观察结果进一步支持生物学理论，表明恐慌症患者如何与没有这种疾病的患者相比有不同的构成。
例如， 恐慌症患者可以通过注射乳酸（一种在肌肉活动期间身体自然产生的物质）来引发恐慌症。 其他研究表明，二氧化碳浓度升高的呼吸空气可能会导致患者出现恐慌症。 咖啡因，尼古丁和酒精也被认为是恐慌症患者的触发因素。
这是什么意思呢？
尽管迄今为止研究的影响，但没有明确的实验室检查结果可以帮助诊断恐慌症 。 化学信使在大脑和代谢过程中是复杂和相互作用的。
可能这些理论中的每一个都对恐慌症的发展具有特殊的重要性。 未来的研究需要进一步描绘和把恐慌症的生物学原因联系在一起。
目前许多专家认为恐慌症是由多种因素共同造成的。 研究还支持考虑多种因素的理论，例如人的遗传和环境影响。 研究人员继续寻找心理健康状况的原因，如恐慌症，因为这可以帮助诊断和确定最佳治疗方案。
在了解生化过程如何导致恐慌症对诊断恐慌症并不是很有帮助的时候，这些知识可能对那些不情愿服用药物来改善症状的人特别有用。 对于许多其他心理健康状况也是如此。 对精神疾病有一种耻辱，人们仍然认为一个人应该能够自己克服恐慌症等疾病。 看看我们正在学习恐慌症的生物化学和代谢理论，这种思维模式类似于说有人应该通过积极的态度来克服阑尾炎。
资料来源：
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