调节酒精搜寻行为和敏感度
研究人员将大脑中发现的一种蛋白质与寻求酒精的行为以及对酒精中毒作用的敏感性联系起来。
根据美国国家酒精滥用和酒精中毒研究所的报告，华盛顿大学的研究人员报告了小鼠中的第一个直接证据，即蛋白激酶A（PKA）信号调节酒精寻求行为和对酒精中毒某些影响的敏感性。
改变的回应
鉴于普通水和含有酒精的溶液之间的选择，缺少PKA的RIIB亚基的小鼠优选其最高强度的醇溶液。 此外，基因敲除小鼠比正常PKA对酒精镇静作用的敏感性更低。
涉及细胞内通讯的蛋白质，PKA存在于整个脑中。 PKA磷酸化许多细胞内蛋白质并调节基因表达，从而改变细胞的电学性质，并且潜在地改变神经元之间的细胞功能和通信。
小鼠缺失RIIB是编码PKA的六种基因之一，经历PKA活性的改变，研究人员认为这种情况改变了他们对酒精药理性质的反应。
调节酒精消费
“对实验室文化和动物进行的早期研究表明， 饮酒会影响PKA的功能，”NIAAA主任Enoch Gordis医师表示，该研究提供了主要支持。
“这项工作的新发现恰恰相反 - 至少在动物模型中，PKA可以调节酒精消费和酒精反应的某些方面。”
华盛顿大学心理学系和酒精与药物滥用研究所的Todd Thiele博士及其同事研究了12只正常小鼠和12只PKA RIIb亚基突变敲除小鼠的饮酒行为。
尽管两组在甜味或苦味解决方案的口味偏好方面没有发现差异，但具有PKA突变的小鼠几乎喝了正常小鼠的20％酒精溶液的两倍。
镇静作用
研究人员还测量了醉酒老鼠恢复正确反射所需的时间。 他们给两组老鼠注入酒精，然后将它们放在塑料U形槽中。 敲除小鼠从酒精镇静作用中恢复得更快，65分钟后重新获得足底，而正常小鼠则恢复90分钟。
Thiele博士说：“RIIB突变小鼠很可能会喝更多的乙醇，因为PKA活性在涉及介导乙醇奖励的大脑区域被破坏。 “现在确定RIIB亚单位在哪些大脑区域产生这些效应是非常重要的。”
>来源：
> Thiele，TE等人。 “高乙醇消耗和对乙醇诱导的蛋白激酶A-突变小鼠的镇静敏感性低。” 神经科学杂志 2000年5月