所有的大脑都不一样
我经常被要求推荐我认为最好的抗抑郁药。 我的答案？ 那个为你工作的人。 每个人都是独一无二的，可能不会对同一药物做出反应。
每种类型的抗抑郁药都以不同的方式对大脑进行化学治疗。 恐慌症和抑郁症领域的专家Abbott Lee Granoff博士说：“目前市场上有23种抗抑郁药。
（指导说明：自从格兰诺夫博士接受本文采访后，这一数字有所增加）。每一种都会增加大脑中的某些神经递质，并且每种都可以在大脑的不同部位做到这一点。“因此，尽管一个人可以从有他们的5-羟色胺得到加强，另一人可能需要一种既影响血清素又影响去甲肾上腺素的药物，另一人可能需要一种完全不同的药物，如抗惊厥药或锂等情绪稳定剂，另外，尽管两者属于同一个班级，但Zoloft在Prozac上的表现可能不尽人意.2每个人的药物需求都会有很大的不同。
就像各种各样的大脑，有各种各样的抗抑郁药。 广义而言，这些属于下列类别：单胺氧化酶抑制剂（MAOIs），三环类（TCAs）和选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）。
还有几种新药在其作用机制中是独一无二的。
单胺氧化酶抑制剂
单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）是最早开发的一些抗抑郁药物。 负责情绪的主要是去甲肾上腺素和5-羟色胺的神经递质也被称为单胺。 单胺氧化酶是一种能够分解这些物质的酶。 顾名思义，单胺氧化酶抑制剂抑制这种酶，从而使这些化学品的更多供应保持可用。
MAOI作为一线抗抑郁药已经失宠，因为与新药相比，它们给患者带来了一些不利之处。 当与多种药物（血清素激动剂）（或“去甲肾上腺素受体激动剂”）或去甲肾上腺素受体激动剂联合使用时，MAOIs可能会与MAOI发生潜在的致命药物相互作用[3]。这些药物的使用者也必须严格遵守严格的富含酪胺4食物的饮食限制，以避免潜在的高血压（高血压）危机。 仅在MAOI上发生的主要不利影响是低血压（低血压），其可能表现为疲劳并且可能模拟潜在抑郁综合征的恶化。 因此，使用这些抗抑郁药时应始终监测血压
三环
二十世纪五十年代，三环类也被称为杂环类。 这些药物抑制神经细胞再摄取5-羟色胺和去甲肾上腺素的能力，从而使得这两种物质中的更大量可供神经细胞使用。
除了对去甲肾上腺素和5-羟色胺起作用外，三环类化合物对组胺和乙酰胆碱也有类似作用。 这是我们通常与这些药物相关的麻烦副作用的原因，例如口干，视力模糊，体重增加和镇静。
对于三环类，必须仔细考虑患者的病史。
这些药物可能会引起体位性低血压（立即快速心跳时出现头晕，有时伴有心悸，并可能加重先前存在的心脏疾病）。有癫痫发作史或头部损伤史的患者也必须谨慎，因为这些药物可能引起癫痫发作。
选择性血清素再摄取抑制剂
相对于较老的药物而言，副作用降低和安全性增加的说法使得这类抗抑郁药近年来非常流行。 属于这一类的药物包括氟西汀（Prozac），西酞普兰（Celexa），依他普仑（Lexapro），氟伏沙明（Luvox），舍曲林（Zoloft）和帕罗西汀（Paxil）。
SSRI代表选择性血清素再摄取抑制剂。 正如其名称所暗示的，这些药物通过阻断突触前5-羟色胺转运蛋白受体起作用[8]。这种药物与三环类药物的不同之处在于其作用仅与5-羟色胺有关。 其对去甲肾上腺素的作用是间接的，因为降血清素“允许”去甲肾上腺素下降，因此保留5-羟色胺可保留去甲肾上腺素.9 SSRIs通过它们的特异性具有不影响组胺和乙酰胆碱的优点。 其含义是，尽管它们并非没有副作用，但它们不会产生与三环类似的令人烦恼的副作用。
较新的机制
不适合上述类别的五种新药包括：安非他酮（Wellbutrin），奈法唑酮（Serzone），曲唑酮（Desyrel），文拉法辛（Effexor）和米氮平（Remeron）。 安非他酮抗抑郁药的作用机制目前尚不清楚，但它被认为是通过去甲肾上腺素能或多巴胺能途径或二者共同介导的[10]。这种药物缺乏SSRIs常见的性功能副作用，对于缺乏能量的患者很受欢迎，精神运动迟缓和过度睡眠。
奈法唑酮及其前体曲唑酮均抑制5-羟色胺的神经元再摄取，并且在较小程度上抑制去甲肾上腺素。 它们也阻断突触后5-HT2受体。 奈法唑酮对胆碱和α1-肾上腺素能受体的亲和力弱，因此与曲唑酮相比，其镇静和矫正较少。
文拉法辛是一种与其他抗抑郁药结构无关的化合物[12]。与TCA类似，文拉法辛可抑制5-羟色胺和去甲肾上腺素的神经元摄取。 文拉法辛对血清素和去甲肾上腺素的吸收泵具有剂量依赖性，顺序作用。在75mg /天时，文拉法辛主要是像SSRIs一样的血清素再摄取抑制剂（SRI）。
在375毫克/天时，它产生相当于去甲肾上腺素摄取抑制作用的NSRI如地昔帕明
米氮平是这四种药物中最新发布的药物，也是第一个作为抗抑郁药销售的α2-拮抗剂[14]。米氮平独特的作用机制不涉及酶抑制或阻断神经递质再摄取。 米氮平通过阻断突触前抑制性α-2自身受体来增加从中枢去甲肾上腺素能神经元释放的去甲肾上腺素。 它排除了α-1突触后受体，因此导致净增加去甲肾上腺素能传导。 作为第二种突触前受体阻断功能，米氮平阻断位于5-羟色胺能神经元上的抑制性α-2异位受体，导致血清素释放增加。 突触后，米氮平对5-HT1A受体具有低亲和力，从而使释放到突触中的5-羟色胺结合并刺激该受体。
然而，它阻断突触后5-HT2和5-HT3受体。 5-HT2受体的刺激被认为是造成失眠，兴奋和性功能障碍的5-羟色胺能副作用的原因，SSRI和5-HT3受体刺激被认为是介导这些药物所见的恶心.15,16,17因此，米氮平受体阻断曲线防止了与纯再摄取阻滞剂发生的5-羟色胺受体的非选择性活化相关的副作用。