慢性可卡因的使用可能会导致脑部变化
许多长期吸食可卡因的人患有抑郁症。 慢性可卡因滥用者报告的抑郁发生率显着高于一般人群。
为了确定为什么可卡因使用者会出现抑郁症和其他疾病，科学家们认为它与这种药物对脑细胞的损害有关，使用者在服用可卡因时会感到高兴。
研究人员表示，损害或实际上杀死可帮助用户感到快乐的脑细胞可能导致慢性可卡因滥用者的高抑郁症率。
多巴胺神经元受到干扰
当使用可卡因时，它会增加大脑中多巴胺的水平，创造用户感受到的高度，但长时间使用该药物会降低多巴胺水平，使用户难以体验到积极的感受。
“这是最明确的证据，迄今为止，特定的神经元可卡因相互作用并不喜欢它，并且受药物作用的干扰，”密歇根大学医学院精神病学副教授，医学博士Karley Little说，安阿伯退伍军人事务医疗中心情感神经药理学实验室。 “我们现在面临的问题是：细胞是否处于休眠或受损状态，效应是可逆还是永久的，是可以预防的吗？”
长期可卡因使用者研究
Little和同事研究了35名长期可卡因使用者和35名非使用者尸体解剖过程中获得的脑组织样本。 他们分析了多巴胺组织和多巴胺转运蛋白中发现的蛋白质VMAT2。
还分析了尿液或血清样品中可卡因，阿片类药物，抗抑郁药和抗精神病药物的存在。
接近每个人的人被采访了关于个人滥用药物，酗酒和个性和情绪障碍的症状。
解释可卡因戒断症状
研究人员发现，可卡因使用者大脑中的多巴胺和VMAT2浓度低于非使用者。 此外，患有抑郁症的可卡因使用者的VMAT2水平低于没有抑郁症的患者。
“我们的数据为可卡因戒断症状提供了一个很好的生化基础，现有文献显示可卡因使用者在维持家庭和工作方面会遇到更多问题，戒烟时间更长，更有可能辍学，更有可能自杀，“小说。
可卡因改变大脑
Little和同事不确定多巴胺细胞是否已经被破坏，或者仅仅因为使用可卡因而失调，并且这种改变是否可以逆转。
“我们可以看到大脑尝试调节多巴胺系统以应对可卡因使用的结果，试图通过减少在囊泡中收集多巴胺的能力来减少释放的多巴胺的量，”Little说。 “但我们也可能看到多巴胺神经元受到真正的伤害或死亡。
无论哪种方式，这突出了这些神经元的脆弱性，并显示了可卡因使用可能造成的恶性循环。“
研究人员建议，进一步澄清可卡因对脑细胞的不利影响可能有助于开发有效的治疗干预措施和药物治疗。
该研究部分由国家药物滥用研究所资助。
资料来源：
Little，KY，等人。 “人类可卡因使用者中纹状体囊泡单胺转运蛋白（VMAT2）的丢失”。 美国精神病学杂志 2003年1月
Milne，D。“可卡因似乎损伤大脑的多巴胺神经元。” 精神病新闻 2003年2月